祝贺！拉斯维加斯lswjs0567官方网站陆正齐教授团队论文入选《中山大学学报》高被引优秀论文

拉斯维加斯lswjs0567官方网站脑病中心陆正齐教授（通讯作者）团队于2019年在《中山大学学报（医学版）》发表的《血脑屏障在缺血性卒中病程中的破坏与保护策略》一文近日入选了《中山大学学报（医学科学版）》2019-2020年度高被引优秀论文。该篇论文通过描述缺血性卒中后血脑屏障各组分和其他炎症细胞的激活及功能改变，阐述了缺血性卒中后血脑屏障受损机制，为缺血性卒中病程中血脑屏障的保护以及改善患者的预后总结了相应的诊疗策略。同时，该文章也对陆正齐教授团队在缺血性卒中的机制以及血脑屏障损伤的修复等方面的许多研究工作进行了总结。

血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）的核心成分是内皮细胞（endothelial cell，EC），新近提出的概念“神经血管单位”（neurovascular unit，NVU）还包括了为BBB提供结构和功能支持的星形胶质细胞（Astrocyte，Ast）、周细胞（pericyte，PC）、细胞外基质以及神经元、小胶质细胞。正常生理条件下BBB通过内皮细胞及其之间的紧密连接蛋白（tight junction proteins，TJP）起着屏障作用，而在缺血性卒中后糖氧剥夺及随后的再灌注损伤迅速使局部发生明显的能量障碍及产生大量的氧化应激产物，损伤BBB各组分尤其是内皮细胞及内皮细胞间的紧密连接，同时持续激活BBB受损后聚集的不同炎症细胞，如小胶质细胞/巨噬细胞、星形胶质细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞等，从而加重BBB的损伤。

在血脑屏障损伤的免疫机制研究方面，陆正齐教授团队已开展了大量深入的研究工作。除文中回顾的内容以外，近年来陆正齐教授团队在脑卒中领域多个研究方向上也获得了系列成绩。

在固有免疫方面，团队于2021年在Journal of Neuroinflammtion上发表的研究论文“High-salt diet downregulates TREM2 expression and blunts efferocytosis of macrophages after acute ischemic stroke”（第一作者：胡梦颜博士），阐述了高盐饮食通过下调TREM2受体的表达，促进巨噬细胞向促炎表型转化，导致其胞葬作用减弱、清除卒中病灶中炎症细胞的能力下降，从而加重卒中后炎症状态，这与患者卒中后不良预后紧密相关。

此外，团队于2021年在Science advance上发表的研究论文“Gut microbiota from patients with arteriosclerotic CSVD induces higher IL-17A production in neutrophils via activating RORyt”（第一作者：蔡蔚副研究员），阐述了动脉粥样硬化性脑血管病患者肠道菌群的改变促使中性粒细胞向分泌IL-17A的促炎表型转变，为脑血管疾病和卒中的发病机制拓展了新的研究方向，也为临床治疗策略提供了新的思路。 

除了对发病机制的研究，陆正齐教授团队还为缺血性卒中间充质干细胞（Mesenchymal stem cells，MSC）治疗提供了新的论据。团队于2021年在Signal Transduction and Targeted Therapy发表的“Mesenchymal stromal cells attenuate post-stroke infection by preventing caspase-1-dependent splenic marginal zone B cell death”研究论文3（第一作者：黄一浓博士），证明了MSC改善卒中后感染的有效性，并从细胞分子机制方面阐述了MSC的作用机制。

拉斯维加斯lswjs0567官方网站脑病中心陆正齐教授团队有机地将临床与科研结合，自临床症状出发，研究其内里的病理生理乃至细胞分子机制，并运用研究成果进一步改善治疗方案，为更好认识缺血性卒中发病机制及改善治疗方案做出了巨大贡献。