拉斯维加斯lswjs0567官方网站脑病中心蔡蔚副研究员发现在卒中早期出现的能促进神经修复的新型调节性T淋巴细胞
近日，拉斯维加斯lswjs0567官方网站脑病中心神经内科副研究员蔡蔚以第一作者身份，在国际知名期刊Journal of Clinical Investigation（IF19.456）发表了题为“Neuroprotection against ischemic stroke requires a specific class of early responder T cells in mice”的最新研究成果，发现了在卒中早期出现的能促进神经修复的新型调节样T细胞(CD8+TRLs)。
急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke, AIS)是世界范围内致残率高且致死率高的重大疾病，而免疫反应在卒中后的脑损伤和修复等过程中产生了不同作用。急性缺血性脑卒中发生后，受损的神经细胞会迅速激活病灶局部免疫细胞并促进外周免疫细胞向中枢的迁移，具体表现为神经胶质活化、外周免疫应答以及多种炎症介质的释放。上述过程加速了血脑屏障的破坏、加剧脑水肿和微循环障碍，继而造成继发性脑损伤，加重卒中病情。再加上卒中诱发的免疫抑制综合征(Stroke-induced immunodepression syndrome，SIDS)，则会进一步加重卒中后病情，甚至导致死亡。而蔡蔚最新研究却发现在卒中早期出现的能促进神经修复的新型调节样T细胞(CD8+TRLs)。
这种命名为CD8+CD122+CD49dlow 的调节样T细胞(CD8+TRLs)，是在AIS后最早反应的淋巴细胞，并能透过小鼠血脑屏障，在脑内起到调节炎症反应和神经保护作用。CD8+TRLs在病灶内通过CXCR3/CXCL10轴的脑归巢机制使大脑在AIS后免受脑损伤并促进神经功能的恢复，具体表现在AIS发生后，受损脑细胞分泌并表达CXCL10，其与循环中CD8+TRLs上的受体CXCR3 相互作用，并作为新型“脑归巢装置”，引导 CD8+TRL 快速迁移到受损的脑实质中。进入大脑后，CD8+TRLs重编程，上调白血病抑制因子（LIFR）、表皮生长因子样转化生长因子（ETGF）和白介素10（IL-10）的表达。其中LIFR可识别受损脑细胞释放的LIF并进一步激活CD8+TRL，IL-10则起到非常重要的抗炎效果，而ETGF则直接产生神经保护作用。
CD8+TRLs及CXCR3/CXCL10轴在AIS中的具体作用机制
这种新发现的CD8+CD122+CD49dlow 调节样T细胞(CD8+TRLs)在缺血性卒中早期参与免疫应答，并产生长期的神经损伤修复的作用，为未来卒中治疗的临床转化提供了新的靶点。
